Education

Calcula o produto de uma PCR com amplificação exponencial ideal: após n ciclos, cópias = molde × (1 + eficiência)^n; a 100% é a duplicação 2^n dos livros (30 ciclos ≈ 1.07×10⁹ vezes); a PCR real rende 70–100%, e 25 ciclos a 90% custam ~100× de produto versus o ideal. Com o comprimento do amplícone converte em massa ng (660 Da por par de bases, N_A = 6.022×10²³). Correções de realidade incluídas: a reação atinge platô em ~10¹²–10¹³ moléculas de produto (a ferramenta sinaliza excedentes) e mais de 35 ciclos amplificam sobretudo produtos inespecíficos e dímeros. Fontes: Saiki 1988, Innis & Gelfand 1990, Lorenz 2012. Apenas planejamento.

Education

Calcula a temperatura de fusão (Tm) de um primer de PCR por dois métodos, ambos exibidos: a regra de Wallace Tm = 2°C×(A+T) + 4°C×(G+C) (estimativa rápida para oligos curtos <14 nt, ignora contexto, concentração e sal) e o método termodinâmico de vizinhos mais próximos unificado de SantaLucia 1998: Tm = 1000ΔH/(ΔS + R·ln(Ct/4) + 0.368(N−1)·ln[Na+]) − 273.15 — com 16 parâmetros de empilhamento, termos de iniciação terminal e correção de simetria para autorcomplementares; concentração de primer e de sódio ajustáveis (família usada pelo Primer3). Também fornece conteúdo GC, composição de bases e Ta sugerida = Tm − 5°C. Fontes: Wallace 1979, SantaLucia 1998, Breslauer 1986, Primer3 2012. Apenas para triagem inicial.

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Audita a árvore de estrutura lógica PDF/UA-1: se o RoleMap termina em tipos padrão, se H1–H6 saltam níveis ou se o primeiro título não é H1, se Figure/Formula carecem de Alt, se a cadeia de idioma é determinável e se a ordem MCID estrutura/conteúdo diverge; inclui árvore e pontos de verificação Matterhorn.

Education

Calcula passo a passo a probabilidade de descendência afetada em um pedigree pela árvore mendeliana (regra do produto ao longo do ramo, regra da soma entre ramos). Autossômico recessivo: P(afetado) = P(pai portador) × P(mãe portadora) / 4, com probabilidade de portador (dois portadores conhecidos → 1/4 afetado, 1/2 portador, ex. fibrose cística). Autossômico dominante (heterozigotos, ex. Huntington): ambos afetados → 3/4. Recessivo ligado ao X (hemofilia A, daltonismo): mãe portadora × pai normal → 50% dos filhos afetados, 50% das filhas portadoras, com detalhamento por sexo e probabilidade total. Cada ramo do cálculo é exibido. Fontes: Griffiths, Hartl & Clark 2007, StatPearls. Apenas uso educativo.

Education

Converte entre frequência de recombinação e distância do mapa genético. r = recombinantes / descendência total (r ≤ 0.5; tende a 0.5 para genes distantes ou em cromossomos diferentes). Três funções de mapeamento (d em morgans, 1 M = 100 cM): linear d = r (apenas curtas distâncias); Haldane 1919: d = −½ln(1−2r) (sem interferência); Kosambi 1944: d = ¼ln((1+2r)/(1−2r)) (interferência positiva). Corrigem a subestimação por duplos crossing-overs: para o mesmo r, Haldane ≥ Kosambi ≥ linear. O modo de intervalos soma distâncias e prevê r pelas funções inversas (o mapa total pode exceder 50 cM enquanto r satura em 50%). Fontes: Sturtevant 1913, Haldane 1919, Kosambi 1944, Griffiths. Apenas uso educativo.

Health

Calcula o produto frequência-pressão RPP = FC × PAS (bpm × mmHg), também chamado duplo produto, um índice não invasivo do consumo miocárdico de O₂ (MVO₂) que correlaciona com a medida direta em hemodinâmica. Frequentemente expresso como RPP×10⁻³. Repouso normal 6.000–10.000; >12.000 limiar de angina (MVO₂ excede a oferta); >20.000 isquemia grave de demanda. Usado no teste de esforço para avaliar a carga atingida e titular betabloqueadores (reduzem FC e PAS → reduzem RPP → reduzem MVO₂; pós-IAM FC 55-60 → RPP <8.000). Limitação: reflete apenas FC×pressão, sem contractilidade e tensão parietal; sob inotrópicos o MVO₂ pode estar alto com RPP “normal”. Fontes: Gobel Circulation 1978, StatPearls, LITFL, Braunwald, Fletcher 2013. Não é conselho médico.

Health

Calcula o conteúdo de oxigênio arterial/venoso misto: CaO₂ = 1.34×Hb×SaO₂ + 0.003×PaO₂, CvO₂ = 1.34×Hb×SvO₂ + 0.003×PvO₂ (mL O₂/dL). 1.34 = constante de Hüfner; 0.003 = solubilidade plasmática. CaO₂ normal ~16–22 mL/dL. Se SvO₂/PvO₂ informados: diferença a-v (CaO₂−CvO₂, normal ~3.5–5 mL/dL) e taxa de extração ER = (CaO₂−CvO₂)/CaO₂ (~0.25); com débito cardíaco CO: DO₂ = CO×CaO₂×10 e VO₂ = CO×(CaO₂−CvO₂)×10. Fontes: Hüfner 1894, West, StatPearls, LITFL, Leach Thorax 2002. Não é conselho médico.

Health

Calcula o índice de oxigenação P/F = PaO₂(mmHg) / FiO₂ (fração 0.21–1.0) e classifica a gravidade da SDRA pela definição de Berlim (2012). P/F > 300 sem SDRA; 200–300 leve (mortalidade ~27%); 100–200 moderada (~32%); ≤100 grave (~45%). Normal em ar ambiente > 500. Berlim requer PEEP ≥ 5 cmH₂O, dentro de 1 semana de lesão clínica, opacidades bilaterais, não explicada por insuficiência cardíaca. SpO₂/FiO₂ como alternativa (S/F ≈ 64 + 0.84×P/F). Fontes: ARDS Definition Task Force JAMA 2012, LITFL, Rice 2007. Não é conselho médico.

Health

Calcula o gap osmolar OG = osmolalidade medida − osmolalidade calculada. Calculada convencional 2×Na + glicose/18 + BUN/2.8 (mg/dL) ou SI 2×Na + glicose + ureia (mmol/L). OG normal ≈ −10 a +10 mOsm/kg. OG elevado sugere osmóis não medidos: etanol, álcoois tóxicos (metanol, etilenoglicol, dietilenoglicol, propilenoglicol), manitol, sorbitol, glicerol, cetoacidose diabética grave, sepse/insuficiência renal terminal. Com o nível de etanol calcula-se OG corrigido OG_corr = OG − EtOH/4.6 para evidenciar outros osmóis (ex. álcoois tóxicos). Limitações: a fórmula altera o OG; em fases tardias de intoxicação por álcoois tóxicos o OG pode estar normal enquanto o anion gap sobe — interpretar com anion gap, gases e história; OG negativo sugere pseudo-hiponatremia ou erro. Fontes: Kraut 2024, Whittington 2009, MDCalc. Não é conselho médico.

Health

Analisa a amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW) para diferenciar anemias. RDW-CV referência ~11.5–14.5%, RDW-SD ~39–46 fL (laboratório-dependente). RDW elevado → anisocitose. Classificação de Bessman: RDW alto + VCM baixo → anemia ferropriva (eleva-se precocemente, antes de Hb/VCM); RDW normal + VCM baixo → traço talassêmico (microcitose uniforme). Outros: RDW alto + VCM alto → anemia megaloblástica (B12/folato), SMD, fármacos, hemólise com reticulocitose, pré-leucemia, populações mistas; RDW alto + VCM normal → deficiência precoce/mista, anemia dimórfica, pós-transfusão, medula em recuperação; RDW normal + VCM normal → anemia de doença crônica. Interpretar com Hb, ferritina, eletroforese de Hb e clínica. Fontes: Bessman 1983, Teixeira 2014. Não é conselho médico.

Health

Estratifica o risco de TEV em pacientes clínicos hospitalizados (não cirúrgicos): 3 pontos (câncer ativo metastático ou quimio/radioterapia ≤6 meses, TEV prévio, mobilidade reduzida ≥3 dias, trombofilia conhecida); 2 pontos (trauma e/ou cirurgia ≤1 mês); 1 ponto (idade ≥70, IC e/ou insuficiência respiratória, IAM ou AVC isquêmico, infecção aguda e/ou doença reumatológica, obesidade IMC ≥30, tratamento hormonal). <4 baixo risco (TEV ~0,3 %, profilaxia caso a caso); ≥4 alto risco (TEV ~11 % sem profilaxia, cai para ~2,2 %, profilaxia farmacológica recomendada p. ex. HBPM). Fonte: Barbar 2010. Não é conselho médico.

Health

Avalia a gravidade e mortalidade da pancreatite aguda (variante clássica não litiásica): 5 critérios na admissão (idade >55, leucócitos >16.000, glicose >200, AST >250, LDH >350) + 6 critérios às 48 h (queda do hematócrito >10%, aumento da ureia >5, Ca <8, PaO₂ <60, déficit de base >4, sequestro de líquido >6 L); 1 ponto cada, total 0-11. 0-2 leve (~2%), 3-4 moderado (~15%), 5-6 grave (~40%), ≥7 muito grave (~100%). A pancreatite litiásica tem limiares diferentes; esta ferramenta aplica apenas os critérios clássicos. Fonte: Ranson 1974. Não é conselho médico.